Nosemosis

Parásitos intracelulares obligados de distribución mundial, Nosema apis y Nosema ceranae son exclusivos de los adultos
Desde el inicio de la apicultura en Argentina, hace aproximadamente 130 años se ha producido una importación descontrolada de líneas de abejas europeas con el consecuente ingreso de numerosos patógenos, entre ellos N. apis y con posterioridad N. ceranae.
La baja detección de N. apis y únicamente en coinfección con N. ceranae hace suponer una fuerte declinación de esta especie en la zona, quizás atribuible a la presión ejercida por N. ceranae.

¿Qué particularidades anátomo-fisiológicas tiene Nosema ceranae que lo convierte en un persistente patógeno de la abeja adulta?
Tanto Nosema apis como Nosema ceranae (y todo microsporidio), producen durante su ciclo de vida estructuras de resistencia denominadas esporos.
Estas particulares estructuras y en especial los esporos de tipo II o esporos de “pared gruesa”, resisten 6 meses en miel o hasta 12 meses en las heces esperando ser ingeridos por una abeja. Estos tiempos de latencia permiten que estación tras estación un determinado número de esporos perduren (si las condiciones les son propicias) dentro de la colmena como reservorios en cuadros, pisos, entretapas y miel. Un hecho importante es que su resistencia al medio externo ni se asemeja a las esporas de Loque americana, por lo que los tratamientos de desinfección son menos radicales.
La otra particularidad reside en que requiere, para realizar su ciclo de vida, no solo de una célula viva que le aporte los compuestos orgánicos para su multiplicación, sino también de que esa célula sea lo suficientemente “activa” como para que posea una abundante cantidad de estructuras que generen energía (mitocondrias) pues carece de las propias. El grupo de células que más se ajustan a esta situación en Apis mellifera son las que componen el epitelio ventricular del tubo digestivo aparente de porque es tan específico en cuanto a que no se lo encuentra en otros tejidos y convirtiéndose así en un parásito intracelular específico obligado.
A esta abundancia de nutrientes-energía y la simplicidad estructural del parásito se agrega el hecho de que su forma de multiplicación es de carácter asexual (no requiere de “encontrarse y cruzarse” con otro).
Se conoce que una abeja que ingiere una dosis infectiva efectiva, requiere de una semana para que su ventrículo se encuentre totalmente parasitado.
La longevidad natural de la abeja durante las situaciones de otoño-invierno favorece que se alcance y en muchos casos se superen los valores de intensidad (pico invernal). En estos casos graves, la abeja defeca dentro de la colonia liberando millones de estos esporos (masa infectante), los cuales serán ingeridos en mayor cantidad (inóculo) en las tareas de limpieza a medida que transcurre el tiempo, infectando o reinfectando las abejas.

Efecto del parásito sobre la abeja y su implicancia económica
Este parásito se desarrolla únicamente en las células del tubo digestivo encargadas de liberar productos químicos que permitan digerir la miel y el polen que consume la abeja como único alimento.
Se ha comprobado que el ventrículo puede ser infectado en su totalidad al cabo de 2 semanas de la infección si la temperatura se mantiene superior a los 30ºC, e infecta desde la región posterior del tubo hasta alcanzar la totalidad del mismo. Esto conduce a una ausencia de digestión, y por este motivo la abeja no logra alimentarse por más que incremente la ingestión.
Es muy bien conocido el hecho de que un ser vivo sin alimentarse comienza en un principio a perder la capacidad de cumplir funciones específicas, cesa su actividad y con el transcurso del tiempo muere, ya que el problema que acarrea es el de la DESNUTRICION.

Cadena de contagio –epizootiológica
Esta denominada “cadena” trata esquemáticamente de hacer ver las rutas por las cuales los esporos se diseminan no solo dentro del apiario sino entre otros aledaños.

La importancia de mantener un control sanitario no solo es cuestión de algunos productores, debe ser una constante para todos, pues de nada servirán esfuerzos aislados si consideramos que la zona posee un gran número de colmenas y, en definitiva, todos son “vecinos”.

¿La presencia del parásito basta para causar la parasitosis?
Para que se genere una enfermedad parasitaria (parasitosis), resulta claro que es condición necesaria la existencia del parásito(huésped) en la abeja (hospedador), pero esto solo no es suficiente, requiere que se le sume un factor predisponente (con-causal) que genere un desequilibrio.
De esto se desprende que aplicar Fumagilina para matar al parásito no es la única forma de controlarla y, de hecho, la colonia controla naturalmente la enfermedad durante la etapa veraniega básicamente por tres factores:
1-Se incrementa el espesor de la membrana peritrófica debido al abundante aporte nutritivo disponible. Cabe aclarar que dicha membrana no solo cumple funciones en la digestión, sino que también es considerada una barrera biológica para la infección del parásito, a mayor espesor, menor es la posibilidad que un esporo alcance una célula ventricular
2-Al reducirse la longevidad de las obreras el parásito no tiene “tiempo” de multiplicarse.
3-La cantidad de abeja emergente (tasa de natalidad) supera a la que muere (tasa de mortalidad) manteniendo una abundante población que “diluye” el inóculo proveniente de la masa infectante.
Esto demuestra que pese a que se encuentre presente el parásito en la colonia (la intensidad registrada durante este período, si bien es cercana, no es de cero) no se desarrolla la parasitosis.

Al llegar al otoño nos encontramos con un frágil estado de equilibrio donde la ocurrencia de cualquier factor con-causal genera la parasitosis.
El factor puede ser natural, pero resulta común que también sea un emergente del manejo.

¿Qué son los factores predisponentes y cómo actúan en el desarrollo de la Nosemosis?

Los factores predisponentes son aquellos sucesos (climáticos, sanitarios de manejo o fortuitos) que aislados o en conjunto potencian la infección de la parasitosis y que, cuanto más se extienden en el tiempo, mayor es su efecto. Debemos siempre tener presente que estos factores son dinámicos, cambian de acuerdo a la zona, la época del año y de año a año.
Cualquier situación que genere estrés en la abeja, siempre impactará sobre la membrana peritrófica disminuyendo su espesor, puesto que ésta refleja su estado de “vitalidad” (actividad metabólica). Si la membrana se afina, la tasa de infección aumenta ya que, cuanto más fina, menor es la cantidad de esporos a ser ingeridos para alcanzar la dosis infectiva mínima. Es por esta razón que en un determinado momento, un gran número de abejas de una colmena bajo la presión de los factores predisponentes se hagan susceptibles a la masa infectante presente en la colonia ocurriendo así la infección y posterior mortalidad ambas en forma masiva. Esto, junto con el aumento en la masa infectante desencadena el suceso de revisar cámaras “espectaculares” con 8-9 cuadros de abeja y a la semana solo encontrar 4 o 5.
¿Cuál es el factor predisponente más importante?
Son múltiples los factores predisponentes. Para climas templados y templados húmedos, hemos registrado como principales los siguientes:
1-Alta infestación de Varroa destructor: Si la tasa de infestación es alta (superior al 5%) un gran número de abejas emerge debilitada y por tanto, susceptible a la infección.
2-Clima: es por demás conocido que cuando, el conjunto de parámetros climáticos actúan impidiendo los vuelos higiénicos, la masa infectante crece.
3-Manejo: es extensa la lista de situaciones en la que el manejo actúa como factor predisponente:
• Ubicación inadecuada de las colonias: Es fundamental prestar atención a la ubicación de las colonias. Se debe evitar asentar colmenas bajo los árboles, esquinas de potrero muy resguardadas, baja altura de las bases y pastos altos.
• Mal uso de los “ponchos”: En este manejo debemos tener presente que al comprimir la colonia se rompe con el comportamiento natural de bolo, donde las abejas que componen la capa superficial sufren períodos de frío. El poncho anula esta situación al comprimir las abejas. N. apis tiene una temperatura óptima de multiplicación entre los 30 a 32°C; por lo que estaríamos propiciando tiempos de exposición y condiciones de temperatura óptimos para el desarrollo de la parasitosis. A esto le sumamos el hecho de que la humedad generada por la colonia puede no escapar, se condense (es muy común ver abundante agua entre las calles de abejas) y genere un microclima de altísima humedad interna (con registros del 100%). Lo mismo sucede cuando agregamos jarabes, pero en forma más abrupta.
Estos resultados no descartan el uso de poncho, pero sí nos hacen notar que existe un manejo del mismo. Este implemento puede cubrir el nido o aislarlo del material vacío de acuerdo al manejo que estemos aplicando.
Cuando examinamos el polen acopiado, la humedad reinante propicia la proliferación de hongos fermentadores, tal es el caso de Bettsia alvei, pariente de Ascosphaera apis (causal de cría yesificada) que son parte de la flora en toda colonia. Vemos polen en la colonia, creemos que tenemos cubierto el aporte nutricional, pero en realidad puede no estar disponible…
• Situaciones de reservas desbalanceadas o ausentes: es práctica común que se alimente las colmenas, pero alimentar puede no ser nutrir.
Los HdC son esenciales para las abejas tanto como las proteínas y vitaminas que aporta el polen, cuya carencia debe guardar particular atención puesto que es imposible mantener un estado nutricional óptimo sólo con azúcares.
Estimulación desbalanceada nutricionalmente: Si no alcanza el polen almacenado (o es mayoritariamente monofloral) y no hay floración, la demanda de la cría no es cubierta y es imprescindible aportarlo, ya sea en forma de polen comprado suplementos comerciales.
• Escaso recambio de cuadros y desinfección de material inerte ausente: la masa infectante es la vía de contagio y re-infección más importantes. La forma de solucionar esto radica en el recambio y desinfección del material inerte utilizado.
Se debe tener presente que el esporo no tiene la misma resistencia que el de Loque, por lo que su eliminación es menos radical. El solo hecho de someterlo a una temperatura de 49°C durante 24 horas soluciona el problema.
Sumergir el material en agua hirviendo durante 15 minutos o el flameo sin la necesidad de quemar el material, resulta muy efectivo.
El ácido acético al 80% a razón de 150 cc/alza estándar con cuadros resulta un método efectivo y accesible. El procedimiento consiste en formar pilas de alzas, agregar el ácido a un material absorbente (paño), y colocarlo sobre los cabezales de cada alza (el gas es pesado y cae). Envolver la pila con plástico de modo que se eviten fugas. Las pilas deben quedar a la sombra durante al menos una semana y airearlas por lo menos un día antes de su uso. Este procedimiento también protege del desarrollo de polillas.
El cloro comercial de uso hogareño en solución acuosa a una concentración de 60 gr/lt diluído 1:10 en forma asperjada ha resultado efectivo al tratar cuadros de cera labrados: No pasarse de dicha concentración ya que la reina luego no los aova.

• Las masas infectantes: Si bien la ingesta de un solo esporo puede desencadenar la enfermedad, la dosis infectiva mínima ronda los 10 mil a 30mil esporos, dependiendo del estado de la membrana.
Bajo condiciones climáticas normales las abejas nunca defecan en las colmenas, pero durante largos períodos de frío o mal tiempo se ven forzadas a retener tantos desechos intestinales, que el recto se expande de manera tal que ocupa todo el espacio disponible en el abdomen y, vencida la capacidad de almacenamiento, este se vacía espontáneamente liberando en las deyecciones de abejas parasitadas, grandes cantidades de esporos (hasta 180 millones) dentro de la colmena, principalmente en el piso y cabezales.
Estas heces son la vía de contagio y re-infección más importantes incrementando paulatinamente el número de esporos potencialmente infectantes dentro de la colmena (masa infectante), pues está comprobado que los esporos son viables hasta 2 años en las heces.
De esta manera, a medida que pasa el tiempo (y los años en algunos casos), la masa crece de forma tal que las abejas nodrizas ingieren durante sus tareas de limpieza un inóculo cada vez más grande, desatando de esta forma el proceso de infección masiva y sus tan conocidas consecuencias.
Ante tal situación, y basados en los análisis de laboratorio confirmatorios, se procede a la conocida también, aplicación de tres dosis de Fumagilina, siendo ésta tan efectiva que en un período de 3 semanas los recuentos esporulares por abeja caen a niveles basales (entre 0 y 10 mil esporos/abeja), solucionando aparentemente el problema ya que podemos observar una marcada mejoría en las colonias tratadas tanto por el estimulante agregado del jarabe como por la desaparición de la parasitosis, pero, ¿qué sucede con la masa infectante? las masas infectantes persisten, aunque disminuyen constantemente pudiendo desarrollar una neoinfección más o menos grave”.